Cas番号: 146-56-5 分子式: C20H21ClN2O4
| 融点 | 176～178℃ |
| 密度 | 1.02g/cm3 |
| 保管温度 | 室温、直射日光を避け、湿気の多い環境で引き裂いた場合 |
| 溶解度 | 50 mg/ml (エタノール中);水に不溶 |
| 光学活性 | +111.6度（C=1、メタノール） |
| 外観 | 白色またはほぼ白色の結晶粉末 |
| 純度 | ≥97% |
は、血管平滑筋細胞および心筋細胞への「カルシウムイオン」の移動を阻害する「ジヒドロピリジンカルシウム拮抗薬」（カルシウム拮抗薬、または遅チャネル遮断薬）です。実験データは、それが「ジヒドロピリジン」および「非ジヒドロピリジン」の「結合部位」に関連していることを示唆しています。心臓平滑筋と血管平滑筋の「収縮過程」は、特定のイオンチャネルを介したこれらの細胞への「細胞外カルシウムイオン」の侵入に依存します。これらの細胞膜を通過するカルシウムイオンの流れを選択的に阻害します。これは、心臓細胞よりも血管平滑筋細胞に影響を与えるメカニズムです。負の変力作用 (Inotrope) 効果、または心筋収縮性の低下は、in vitro で検出できます。しかし、そのような効果は、処方された治療用量内で投与された動物では観察されていません。血清カルシウム濃度は、 の影響を受けません。生理学的 pH 範囲では、イオン化された化合物 (pKa = 8.6) が存在し、そのカルシウム チャネル受容体との相互作用は、受容体結合部位の結合と解離の進行速度によって特徴付けられ、この進行速度のメカニズムにより、進行性の発症効果が生じます。
末梢動脈血管拡張薬であり、血管平滑筋に直接作用し、末梢血管抵抗を減少させ、血圧を低下させます。狭心症を軽減する正確なメカニズムは完全には理解されていませんが、次のようなことが考えられています。 労作性狭心症：労作性狭心症患者において、NORVASC は、任意のレベルの運動での心臓仕事中の総末梢抵抗（後負荷）を減少させ、その速度を低下させます。圧力生成により、心筋酸素要求量が減少します。
最初は1日1回5mgから、1日1回最大10mgまで増量します。
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